Centrum Zywienia

Szersze możliwości badania żywej kropli krwi mikroskopem z ciemnym polem widzenia.

Jakiś czas temu zamieściłam na stronie internetowej Centrum WASZAK materiał poruszający zagadnienia możliwości, ograniczeń i metodologii badania żywej kropli krwi mikroskopem z ciemnym polem widzenia, ( http://centrumwaszak.pl/mikroskopia_krwi.htm). W ten sposób stworzyłam ramy tematyczne, które niniejszą publikacją pragnę uzupełnić i pogłębić.

Zainspirowana wykładem na temat receptorów TLR (Toll-like receptor) zaczęłam się zastanawiać nad ich rolą w odpowiedzi na terapie. Innymi słowy rozpatrywałam jak reagują receptory w momencie podania leków. Receptory TLR odgrywają istotną rolę w aktywacji komórek do odpowiedzi immunologicznej, (zarówno swoistej jak i nieswoistej). Istnieje wśród nich znaczny polimorfizm (różnorodność) w obrębie jednego gatunku (np. ludzi). Wynika z tego, że każdy z nas ma nieco inne receptory TLR. Stąd też bardzo indywidualnie reagujemy na bodźce immunologiczne. W przypadku, gdy mamy do czynienia z czynnikiem infekcyjnym, sytuacja wydaje się dość prosta. Nikogo nie dziwi, że każdy człowiek reaguje na niego trochę inaczej (np. po kontakcie z bakterią jedna osoba nabawi się kataru, druga kaszlu lub gorączki). Komplikacje pojawiają się, gdy chcemy rozpocząć stymulację układu odpornościowego w celu uzyskania efektu prozdrowotnego u ludzi chorych lub osłabionych. Bo skoro nie wiemy jak reagują receptory TLR, to skąd możemy wiedzieć jaką terapię immunomodulującą wybrać? Jaki czynnik spowoduje nasilenie, a jaki zmniejszenie procesu zapalnego?

Ponadto trapił mnie dylemat dotyczący tego, jak zmaksymalizować skuteczność immunoterapii i równocześnie zminimalizować ryzyko nasilenia się dolegliwości lub wystąpienia autoimmunoagresji. Rozwiązanie przyszło mi do głowy, gdy usłyszałam historię o niemieckim badaczu, który podczas wykonywania DFM mieszał krew pacjentów z lekami immunomodulującymi i prowadził obserwacje. Zresztą już wcześniej spotkałam się z praktyką oglądania krwi jakiś czas po pobraniu, aż do momentu całkowitego skrzepnięcia, w celu oceny mechanizmów odpornościowych.
Te dwie myśli okazały się kluczowe dla znalezienia rozwiązania trapiących mnie dylematów. Dla zoptymalizowania terapii, także pod względem finansowym, ustaliłam, sprawdziłam i poza standardowym pobraniem materiału, pobieram również próbki testowe, wykonując badanie w następujący sposób:

W pojemniku rozkładam szkła podstawowe i nakrywkowe. Szkła podstawowe opisuję, natomiast na szkła nakrywkowe nanoszę kroplę preparatu, którego wpływ na organizm chcę sprawdzić.
Krew pobieram w sposób zgodny z metodologią prof. Enderleina. Jedną próbkę przykrywam suchym szkłem nakrywkowym, pozostałe szkłami z naniesionymi preparatami, których działanie chcę sprawdzić.
W pierwszej kolejności, jeszcze przy pacjencie, oceniam próbkę podstawową (czystą krew).
Wszystkie preparaty pozostawiam w gabinecie, w temperaturze pokojowej.
Po +/- 24h jeszcze raz oceniam próbkę podstawową i po raz pierwszy obserwuje próbki testowe.

Wnioski:

Po +/- 24h krew powinna zawierać wyraźne, martwe, o prawidłowym kształcie: erytrocyty i leukocyty. W osoczu mogą znajdować się niskorozwinięte (małe), aktywne formy białkowe.

Oglądając próbkę podstawową, skupiam się przede wszystkim na:
- kierunku degeneracji/uszkodzenia poszczególnych elementów morfotycznych w stosunku do krwi żywej, których przykłady przedstawiam w poniższej tabeli:

	rozpad erytrocytów i wyciek hemoglobiny - znaczne osłabienie, wycieńczenie organizmu;
	erytrocyt z długimi białkowymi wypustkami na powierzchni błony – skłonność do zaburzeń wymiany informacji międzykomórkowej;
	leukocyt z białkowymi nitkowatymi wypustkami – zagrożenie chorobą nowotworową;
	- leukocyt w trakcie rozpadu lub z białkową otoczką (wakuolą) – skłonność do zaburzeń obrony komórkowej;
- leukocyt transformujący do płytki krwi – zagrożenie chorobą silnie degeneracyjna;
- oraz wielkość i ilość płytek krwi.

Wynikiem testu jest zmiana/różnica, jaka pojawiła się w próbce testowej w stosunku do skrzepniętej próbki podstawowej. Jeśli po wpływem preparatu następuje stabilizacja/normalizacja elementów morfotycznych, uznaję to za poprawę i wskazanie do zastosowania. Jednocześnie chcę zwrócić uwagę, że pojawienie się dużych białkowych struktur (określanych jako symplast) przy stabilizacji elementów morfotycznych, nie świadczy o pogorszeniu w obrębie narządów, a raczej o wiązaniu się metabolitów i toksyn.

Klika przykładów:

Przykład I


Próbka podstawowa po 24h, widoczny: - rozpad leukocytów; - zaburzenia w obrębie erytrocytów (z błony odchodzą nitkowate formy białkowe)		Próbka testowa wodnego roztworu Penicillium glabrum D5 po 24h: - widoczna stabilizacja wszystkich elementów morfotycznych.

Przykład II


Próbka podstawowa po 25h: - widoczny rozpad wszystkich elementów morfotycznych.	Próbka testowa wodnego roztworu Mycobacterium phlei D6 po 25h: - widoczna stabilizacja wszystkich elementów morfotycznych.

Przykład III


Próbka podstawowa po 23h: - widoczna znaczna degeneracja erytrocytów; - brak leukocytów.		Próbka testowa wodnego roztworu Aspergillus niger D5 po 23h: - stabilizacja wszystkich elementów morfotycznych.

Przykład IV


Próbka podstawowa po 24h: - względna stabilność erytrocytów i leukocytów; - podwyższona ilość płytek krwi.		Próbka testowa wodnego roztworu Mucor mucedo D5 po 24h: - wyraźna degeneracja w obrębie wszystkich elementów morfotycznych.

Zdaję sobie sprawę z tego, że krew w każdym badaniu poddawana jest innemu czynnikowi stresogennemu, tzn. za każdym razem przechowywana jest w innej temperaturze, naświetleniu, ciśnieniu atmosferycznym. Jednakże wszystkie próbki, które są pobierane od tego samego pacjenta, przechowywane są w takim samym czasie i takich samych warunkach. Obraz próbki testowej porównywany jest z próbką podstawową. Zatem uważam, że pomimo pewnych zastrzeżeń, badanie pozostaje miarodajne, gdyż zmianę obserwuję w obrębie jednego pacjenta, nie przyrównując jego wyniku do „średniej statystycznej”.

Aby prawidłowo przeprowadzić badanie, należy pamiętać, że preparat, który łączymy z krwią, powinien bazować na wodzie do wstrzyknięć (alkohol, glukoza – nie nadają się, gdyż uszkadzają strukturę krwinek, a sól fizjologiczna po odparowaniu pozostawia osad).
Pierwsze testy tego typu przeprowadziłam z udziałem leków izopatycznych, które dały bardzo widoczne efekty. Aktualnie prowadzę obserwację preparatów homeopatycznych, mineralnych i metabolicznych. Opisane badanie pozwala mi na skuteczne i bardzo indywidualne podejście do każdego pacjenta. Wielokrotnie ordynowałam preparaty immunomodulujące na postawie otrzymanego w ten sposób wyniku uzyskując bardzo dobre efekty terapeutyczne, pomimo że repertorium sugerowało inną kurację.

W nawiązaniu do niniejszego artykułu chcę podzielić się jeszcze dwiema strukturami białkowymi, jakie udało mi się zaobserwować, wykonując badanie żywej kropli krwi mikroskopem z ciemnym polem widzenia, a jakich nie znalazłam w podręcznikach opisujących tą metodę.


Wielokolorowa forma białkowa określana jako symplast – najprawdopodobniej świadczy o intoksykacji (zatruciu/przeciążeniu) wielonarządowemu.	Fioletowa forma białkowa określana jako symplast – najprawdopodobniej świadczy o osłabieniu/przeciążeniu przysadki mózgowej.

Mam nadzieję, że powyższe sugestie pomogą państwu w prowadzeniu własnej praktyki, lub zainspirują do dalszych, szerszych obserwacji.

ratownik medyczny/homeopata Agata Waszak
www.centrumwaszak.pl