Choroba afektywna dwubiegunowa – przemyślenia

Refleksje + to co ustaliłam poszukując rozwiązań dla moich pacjentów.

1) Ocena aktywności stref oddziaływań poszczególnych neuroprzekaźników (wykonuje ją metodą STRD) – ma wielki potencjał jako narzędzie weryfikujące dawki leków przyjmowanych przez pacjentów.

Marysia (lat 23) diagnoza i pierwszy atak manii kilka miesięcy temu (3-4) – wytłumiona farmakologicznie (co jest oczywiście działaniem w pełni uzasadnionym). Zgłosiła się do mnie na konsultację z zakresu neuroregulacji, w związku z obniżonym nastrojem i napędem.

W badaniu STRD znaczny deficyt dopaminy.

Wniosek: pacjentka została ustawiona farmakologicznie raz (w fazie ostrej). Konsultacja kontrolna nie dobyła się (w związku z ostatnim zamieszaniem jakie miało miejsce), więc ciągle przyjmuje duże dawki leków przeciwpsychotycznych (blokujących receptory dla dopaminy) – sądzę, że zbyt duże. Oczywiście nie podjęłam się ograniczenia farmakologi (odesłałam do specjalisty). Ze względu na stosunkowo krótki okres i duże dawki przyjmowanych leków nie podałam środków aktywujących czy też uwrażliwiających receptory dla dopaminy.

Z suplementacji zaleciłam:
– kompleks witamin z grupy B (NEURO-ZM COMPLEX) – jako „paliwo” dla syntezy i równowagi neuroprzekaźnikowej;
– melatoninę – ze względu na nieefektywny sen (pacjentka śpi długo, ale nie wysypia się) oraz zaburzenia metaboliczne (przytyła 10kg) – patrz punkt 2.
– korzeń łopianu – dla zrównoważenia pracy żołądka, trzustki i śledziony (zaburzenia widoczne w badaniu STRD).

Ponadto refleksologia twarzy/głowy lub terapia czaszkowo-krzyżowa.

2) Olanzapina – lek przeciwpsychotyczny, którego przyjmowanie często wywołuje zaburzenia metaboliczne (skutek uboczny) takie jak: przyrost masy ciała, podwyższone stężenie glukozy i zaburzenia gospodarki lipidowej. Wtedy standardowo włącza się pacjentom m.in. metforminę – która działa jak działa… czyli lek za lekiem.

Natomiast w latach 2012-2013 na Guilan University of Medical Sciences było prowadzone bardzo ciekawe badanie, które wykazało, że:

Melatonina w dawce 3mg/dobę, przyjmowana o godz 21 może zapobiegać metabolicznym skutkom ubocznym olanzapiny dając wyraźne efekty po 4 tygodnia stosowania.

3) Wpływ wysokiego poziomu DHEA-S na podstawowy neuroprzekaźnik hamujący GABA (kwas gamma-aminomasłowy)

Sebastian (lat 25), również ChAD, po jednym epizodzie manii, który niezdiagnozowany narastał kilka lat, następnie silna depresja – aktualnie bez obstawienia farmakologicznego, więc jest pole do działania.

W badaniu STRD zablokowane oddziaływanie strefy receptorów dla GABA.

I to było dla mnie wielkie zaskoczeni, ponieważ wszystko co do tej pory czytałam wskazywało na to, że w chorobie afektywnej dwubiegunowej niestabilna jest gospodarka dopaminy, serotoniny, acetylocholiny, ale… GABA? (później dowiedziałam się, że GABA jest jednym z najważniejszych antagonistów dopaminy).

Ale tu poszłam innym torem…
– otóż wyniki badań pacjenta:
DHEA-S: 673,3 (norma: 167,9-591,9)
testosteron 10,04 (2,4-8,7)
wolny testosteron: 42,99 (1,0-28,28)
/wiadomo, że jest to konsekwencja (częsta) prowadzonej wcześniej farmakoterapii.

No i zaczęłam się zastanawiać co ma GABA do DHEA-S…
… i znalazłam DHEA-S hamuje aktywność receptorów dla GABA.

Dlatego zaleciłam:
NEURO-GABA ACTIVE – synergiczną mieszankę ziół, której zadaniem jest aktywacja procesów regulujących stężenie GABA (uwalnianie – transport – recepcja – wychwyt zwrotny).

Efekt: lepszy sen, więcej energii, mniej tików nerwowych.

Wnioski:
zastanawiam się, czy preparat NEURO-GABA ACTIVE nie powinien być pierwszym krokiem terapii pacjentów, którzy na skutek działania farmakologicznego lub/i przedłużającego się stresu mają podwyższone stężenie DHEA-S.

Źródła:
– Melatonin for Prevention of Metabolic Side Effects of Olanzapine → https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01593774
– Neurosteroids and GABA-A receptor function → https://www.frontiersin.org/…/10…/fendo.2011.00044/full

Photo by Nick Fewings on Unsplash

Leave a Comment

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *